In het milieubeleid kan men verschillende trends onderscheiden. Eén ervan is de evolutie van curatief naar proactief optreden door de overheid (De Sadeleer, 1998). Curatieve actie heeft als doel aangebrachte milieuschade in de mate van het mogelijke te herstellen. Historisch is dat de oudste vorm van milieubeleidsactie, die zich kenmerkt door een laattijdig optreden van de overheid. Ze is nauw verbonden met vragen als ‘wie moet voor het herstel van de aangebrachte milieuschade betalen ?’. Bij de OESO leidde dit reeds in het midden van de jaren 1970 tot het principe ‘de vervuiler betaalt’. Dit beginsel suggereert dat wie de milieuschade aanbrengt, ook het herstel ervan moet betalen en/of de nodige maatregelen moet nemen om verdere milieuschade te voorkomen. Omdat bedrijven in dat geval de internalisering van de milieukost doorrekenen aan de gebruiker, werd in een latere fase het beginsel ‘de vervuiler betaalt’ met het beginsel ‘de gebruiker betaalt’ aangevuld. De wetenschappelijke onderbouw voor het curatief beleid bestaat uit elementen als milieumonitoring, waarbij men de chemische, fysische of biologische kwaliteit van het milieu in kaart brengt en de milieunormen ontwikkelt die bij naleving een vooraf bepaalde milieukwaliteit kunnen verzekeren. Zowel de milieumonitoring als het opstellen van normen vereisen wetenschappelijke kennis met een sterk voorspellend karakter.
Tegenover de vorige benadering staat een preventieve dimensie, waarbij het optreden van de overheid plaatsgrijpt vóór men schade aanricht. Het gaat hier dan over schade die naar alle waarschijnlijkheid zal ontstaan wanneer men niets onderneemt. In dat geval is de bedreiging voelbaar, kan men snel en/of voorspelbaar voor een kritische situatie komen te staan en moet de overheid tijdig de mogelijke nadelige gevolgen voorkomen. Overheidsactie in een dergelijke situatie is onder meer gebaseerd op de doctrine van het vertrouwen dat de bevolking mag hebben in de overheid. Dit principe maakt o.m. deel uit van de Verklaring van Rio en houdt in dat overheden in actie moeten komen om milieuschade te voorkomen wanneer het milieu schade dreigt op te lopen, onafhankelijk van het bestaan van een wettelijke regeling. Deze doctrine houdt ook het recht van de bevolking in om van de overheid in deze omstandigheden te eisen dat ze in haar naam optreedt. Deze benadering wordt gevolgd wanneer men nieuwe chemische stoffen zoals pesticiden, voedseladditieven of genetisch gewijzigde organismen op de markt brengt. Men moet dan kunnen aantonen dat deze stoffen werkzaam zijn en geen of niet te veel schadelijke neveneffecten hebben. Om zich hierover uit te spreken doet de overheid beroep op risicoanalyse. Deze benadering houdt in dat mogelijke risico’s, hun dosis-effectrelatie, de wijze en mate van blootstelling van de bevolking voldoende bekend zijn of geschat kunnen worden. Dat veronderstelt dat de ter zake doende kennis voldoende is om precies mogelijke schade op voorhand te kunnen bepalen.

In steeds meer gevallen is er echter sprake van mogelijk aanzienlijke schade, zonder dat de wetenschap over voldoende elementen beschikt om de grootte van het risico te bepalen. Hier moet de overheid proactief optreden tegen potentiële, onzekere, hypothetische bedreigingen. In een dergelijke situatie legitimeert het voorzorgsbeginsel het handelen van de overheid. Ook dit principe komt voor in de Verklaring van Rio. Vrij vertaald zegt artikel 15 hierover: wanneer ernstige of onomkeerbare milieuschade dreigt, zal wetenschappelijke onzekerheid niet worden ingeroepen als reden voor het uitstellen van kosteffectieve maatregelen om milieuschade te voorkomen. Geïnterpreteerd betekent dit: wanneer er twijfel bestaat, ageer overeenkomstig het worst-casescenario qua impact op het milieu.

Terwijl het begrip ‘kwantificeerbaar risico’ voldoende is om preventieve actie op te baseren, is het voorzorgsbeginsel gekenmerkt door wetenschappelijke onzekerheid of zelfs onwetendheid. Het voorzorgsbeginsel veronderstelt immers geen detailkennis van alle aspecten van de risicoanalyse: een verdenking of een vermoeden gebaseerd op contextuele elementen volstaan. De overheid tracht vooruit te lopen op mogelijke, plausibele, waarschijnlijke milieuschade. Nochtans moet ook in dit geval de overheid haar actie op een rationele leest schoeien. Een moeilijkheid hierbij is dat de traditionele, voorspellende wetenschap weinig hulp biedt. Vandaar dat men uitkijkt naar andere wetenschappelijke paradigma’s. Deze vindt men in de postmoderne wetenschap. Die breidt het traditioneel wetenschappelijk denken uit tot domeinen die zo complex zijn dat ze niet meer door de traditionele, moderne wetenschappelijke benadering kunnen gevat worden. Noch de wetenschapstheorie, noch de beleidsbeginselen geven eenduidig aan hoe men het voorzorgsbeginsel kan toepassen in de praktijk. Hetzelfde geldt voor een lange reeks beleidsdocumenten waarin men van het principe melding maakt. Om op de bestaande onduidelijkheid een antwoord te geven en het operationele gehalte van het voorzorgsprincipe te verhogen, publiceerde de Europese Commissie een Mededeling (EC, 2000). In haar ogen is het beginsel van toepassing wanneer ‘een voorlopige wetenschappelijke evaluatie uitwijst dat er gegronde redenen zijn om te vrezen dat potentieel gevaarlijke gevolgen voor het milieu of de gezondheid van mensen, dieren en planten onverenigbaar zouden kunnen zijn met het hoge door de Gemeenschap gekozen beschermingsniveau’.
De Commissie vindt dat de toepassing van dit beginsel gepaard moet gaan met een zo volledig mogelijke risicoanalyse. De resultaten daarvan moet men politiek afwegen tegen een voor de maatschappij aanvaardbaar risico. Bovendien moeten maatregelen die genomen worden in het kader van het voorzorgsbeginsel, voldoen aan onder meer volgende voorwaarden. Ze moeten in verhouding staan tot het gekozen beschermingsniveau (proportionaliteitsbeginsel) en niet tot discriminatie leiden (antidiscriminatieregel). Ze moeten eveneens samenhangen met eerder besliste soortgelijke maatregelen (coherentiebeginsel), berusten op een onderzoek naar kosten en voordelen (kosten-batenanalyse) en in het licht van nieuwe wetenschappelijke gegevens opnieuw kunnen worden bekeken. Ze moeten bovendien aangeven waar de bewijslast ligt wanneer een meer volledige risicoanalyse vereist is.

In zijn advies over deze Mededeling van de Commissie legde de Federale Raad voor Duurzame Ontwikkeling (2000) vooral de nadruk op de legitimiteit van zowel de beslissing om het voorzorgsbeginsel in te roepen als van het beslissingsproces zelf. De Raad bepleit rationele, wetenschappelijke, transparante en tegensprekelijke procedures. Hij beveelt onder meer het gebruik aan van een onzekerheidsaudit om het onzekerheidstype waarmee men te maken heeft te bepalen. Het advies gaat ook in op andere aspecten van het postmoderne wetenschappelijke denken als de transparantie van de besluitvorming, de afhankelijkheid van de experten en het betrekken van de actoren als deskundigen.

Deze bijdrage wil een stap verder zetten in het proces dat zoekt naar precisering van het voorzorgsbeginsel. Ze beschrijft twee concrete problemen in Vlaanderen die om beleidsactie vragen, hoewel de wetenschappelijke bewijsvoering (op dit ogenblik) onvolledig is. Een eerste luik gaat over kanker en milieu. Nieuwe inzichten in het toenemende belang van milieufactoren in de oorsprong van kanker, maken ook nieuwe strategieën voor kankerpreventie noodzakelijk. Een tweede luik behandelt het probleem van de endocriene verstoorders. Er dringen zich maatregelen op om milieu en gezondheid te beschermen tegen de waarschijnlijke gevolgen van stoffen die verschillende hormonale regelsystemen beïnvloeden.

In de discussie komen een concept (fysisch-chemische hygiëne) en een instrument (een informatie- en coördinatiecel) over gezondheid en milieu op de voorgrond. Deze twee voorstellen kunnen concreet gestalte geven aan een beleid, dat gebaseerd is op het voorzorgsbeginsel.

Kanker en milieu

Kanker is een vaak voorkomende chronische ziekte die veel verzorging vraagt en een aanzienlijke weerslag heeft op de kwaliteit van het leven. In de provincie Limburg heeft men als vrouw 23% en als man 37% kans om een kanker te ontwikkelen vóór de leeftijd van 75 jaar. Deze cijfers gelden wellicht ook voor de rest van het land. Het risico op kanker is in de loop van de 20ste eeuw sterk gestegen en men vreest dat dit ook in de toekomst zo zal zijn.
Toch is het mogelijk om preventief in te grijpen. Uit epidemiologisch onderzoek blijkt dat 75 tot 80% van de kankers in Westerse industriële samenlevingen te wijten zijn aan externe oorzaken, waaronder milieufactoren. Dit kan men besluiten uit verschillen in kankerincidentie in functie van plaats, tijd en migratie en uit het al dan niet familiaal voorkomen van een verhoogd risico.
Over het belang van de ‘levensstijlfactor’ roken, bestaat een consensus. Rokers hebben twintig maal meer kans om longkanker te krijgen dan niet-rokers. Er bestaat echter helemaal geen consensus over het relatieve belang van enerzijds, onvrijwillige blootstelling aan door de mens gemaakte scheikundige stoffen, vervuiling en andere milieufactoren in de engere zin en anderzijds, vrijwillige blootstelling aan levensstijlfactoren andere dan roken. Er zijn nochtans tal van aanwijzingen dat de impact van milieufactoren groot is, veel groter dan het establishment, met inbegrip van de wetenschappelijke poot ervan, toegeeft. Sommige wetenschappers denken dat milieufactoren in de engere zin verantwoordelijk (een nodige voorwaarde) zijn, voor misschien wel 80% van de gevallen van kanker in industrielanden.

Aanwijzingen voor het belang van milieufactoren

Zo is de incidentie van kanker in het algemeen hoger in industrielanden dan in derdewereldlanden waar, tot voor enkele tientallen jaren, blootstelling aan vervuiling en aan door de mens gemaakte chemische stoffen aanzienlijk lager was. De lagere incidentie van kanker in de ontwikkelingslanden is wat men verwacht. Er verlopen 10 tot 20 en zelfs meer jaren, tussen de blootstelling aan een kankerverwekkend stof en het klinisch verschijnen van de kanker.

Ook is de incidentie van kanker in industrielanden sterk gestegen in de loop van de 20ste eeuw en ook gedurende de laatste decennia. Dit geldt zowel bij kinderen als bij volwassenen en zowel voor kankers die verband houden met tabak als voor andere soorten kanker (Davis et al., 1994; Adami et al., 1993). Deze stijging kan men voor een deel toeschrijven aan een verbetering van de diagnostische methoden, maar is ook grotendeels reëel. Ze is wellicht het gevolg van een toegenomen blootstelling aan kankerverwekkende stoffen in de arbeidsomgeving, het leefmilieu, de voeding, en veranderingen in levensstijl (seks, reproductie, tabak). De blootstelling in het arbeidsmidden is in Westerse landen sterk verminderd sedert de jaren 1960. Deze vermindering werd wellicht gecompenseerd door een toename van de blootstelling via het leefmilieu. Voor sommige stoffen (zoals PCB’s en zware metalen) waarvoor de laatste jaren beleid werd ontwikkeld, is deze misschien afgenomen, maar neemt voor andere stoffen nog steeds toe.

Mutagene en hormoonachtige stoffen zijn belangrijk.

De huidige inzichten in de ontstaansmechanismen van kanker en in de aard van de blootstelling doen denken dat het belang van milieufactoren groot is. Kanker is een ziekte van de sociale organisatie van de cellen in weefsels: kankercellen delen zich en verplaatsen zich, ook als dit niet past. Dit kwaadaardig gedrag ontstaat als gevolg van een complex proces in meerdere stappen waarbij de accumulatie van mutaties (wijzigingen van het erfelijk materiaal) in meerdere (meestal 5,6 of 7) genen (eigenschappen) in één cel vereist is. Een kanker die zou ontstaan als gevolg van de accumulatie van drie onafhankelijke mutaties (elk in een gen dat slechts in één exemplaar voorkomt in het genoom), zou 1000 maal frequenter voorkomen als het mutatietempo met een factor 10 zou toenemen. Wellicht is de kankerincidentie die men vandaag kent dan ook het gevolg van slechts een geringe stijging in het gemiddelde mutatietempo van onze lichaamscellen. Daarnaast spelen ook chemische stoffen en stralingen, die een epigenetisch kankerverwekkend effect hebben, een rol in het ontstaan van kanker. Ze veranderen het tot uitdrukking komen van erfelijke informatie. Zij schakelen genen aan of uit, zonder het erfelijk materiaal zelf te beschadigen. Sommige epigenetische carcinogenen (zoals dioxines, sommige PCB’s en pesticiden) binden op receptoren. Dat wil zeggen dat zij een soort hormonale werking hebben en ook bij zeer lage dosissen actief kunnen zijn. Vervuilende stoffen (zoals sommige pesticiden en bestanddelen van plastic) die zich op de oestrogeenreceptoren binden, komen wellicht tussen in het ontstaan van borst- en testiskanker en dragen bij tot onvruchtbaarheid van de man.

Blootstelling aan lage dosissen van zeer talrijke agentia.

Uit experimenten op dieren blijkt dat wellicht ongeveer 10% van alle scheikundige stoffen in mindere of meerdere mate kankerverwekkend zijn. In de Europese Unie zijn er ongeveer 100.000 scheikundige stoffen op de markt. Duizenden stoffen werden geïdentificeerd in vervuilde omgevingslucht. Deze talrijke stoffen dragen bij tot het kankerrisico. De overgrote meerderheid van kankerverwekkende stoffen in het leefmilieu (lucht, bodem, voeding, drinkwater) is echter niet geïdentificeerd. Blootstelling doorheen het leefmilieu gebeurt bijna altijd in lage dosissen. Helaas lijkt het waarschijnlijk dat langdurige blootstellingen aan lage dosissen, belangrijker zijn dan men meestal denkt. Daarvoor kan men de volgende redenen aangeven.

1. Mutagene, carcinogene stoffen (zoals radioactieve stralen en polycyclische aromatische koolwaterstoffen), die het mutatietempo opdrijven, zijn meestal ook actief in zeer lage dosissen omdat er geen kritische drempel bestaat waaronder zij onschadelijk zijn.
2. Voor agentia die DNA beschadigen en daarbij hetzelfde soort schade veroorzaken als endogene processen is er geen ‘lage dosis’. Iedere extra dosis voegt zich gewoon bij de endogene (in het lichaam aanwezige) dosis, en heeft waarschijnlijk een proportioneel mutageen effect.
3. Meestal hebben matige en lage dosissen van genotoxische agentia relatief gezien, dit is per dosiseenheid, dezelfde mutagene activiteit. Soms zijn deze lage dosissen relatief gezien, sterker mutageen dan hoge concentraties (Carere et al., 1995).
4. Chronische toediening van sommige scheikundige stoffen die kanker verwekken (als ethylnitrosurea), heeft een groter mutageen effect dan een acute blootstelling aan dezelfde hoeveelheid (Shaver-Walker et al., 1995).
5. Zowel bij dieren als bij mensen stijgt het kankerrisico sterker met de duur van de blootstelling dan met de intensiteit van de blootstelling (Peto et al. 1991a, b).
6. Wanneer epigenetische carcinogenen interageren met receptoren waarmee zij een hoge affiniteit vertonen, en die ook reeds door andere stoffen of door endogene hormonen geactiveerd worden, is het veilig aan te nemen dat ook zeer lage concentraties een effect kunnen hebben.
7. Lage dosissen van stoffen die het endocrien systeem verstoren, kunnen een belangrijke rol spelen. Ten eerste zijn deze stoffen dikwijls meer dan natuurlijke hormonen in een ongebonden, biologisch beschikbare vorm, in het organisme aanwezig. Ook kan het effect van een endocriene verstoorder veel langer aanslepen dan het effect van een natuurlijk hormoon (Steinmetz et al., 1998).
8. Bevolkingsgroepen met een verhoogde gevoeligheid voor kanker hebben vooral bij lage dosis een verhoogd kankerrisico (Vineis et al., 1994).
9. De interacties tussen de zeer talrijke, elk in lage concentratie voorkomende kankerverwekkende en kankerbevorderende agentia in het leefmilieu, kunnen tot gevolg hebben dat het effect van deze agentia samen, beduidend groter is dan hun afzonderlijke concentratie laat vermoeden.

Problemen met epidemiologische studies van milieufactoren als oorzaak van kanker

Veel epidemiologische studies die het rechtsreeks verband tussen milieufactoren en kankerrisico nagaan, leiden tot het niet herkennen of het onderschatten van de risico’s, omdat:
1. epidemiologische studies het slechts zelden mogelijk maken risicofactoren die leiden tot relatieve risico’s kleiner dan 1,5 tot 2 op te sporen (Ehrenberg et al., 1996).
2. men in epidemiologische studies een groep personen blootgesteld aan een risicofactor, vergelijkt met de algemene bevolking. De algemene bevolking is voor een groot deel zelf blootgesteld aan tal van andere risicofactoren, die hetzelfde soort kanker veroorzaken als de risicofactor die men bestudeert. Daarbij zal frequent een vorm van negatieve verwarring voorkomen, omdat deze controlepopulatie voor een deel bestaat uit personen die intenser zijn blootgesteld dan de studiepopulatie aan één van de niet bestudeerde risicofactoren. Een voorbeeld van het belang van dit fenomeen vindt men in een studie van Zweedse onderwijzers gedurende de periode 1961-1979. Na correctie voor het effect van tabaksrook vond men voor deze groep een RR (relatief risico) van 0,48 voor longkanker (Carstensen et al., 1988). Dit houdt in dat de algemene bevolking, die men dikwijls als controlegroep neemt in epidemiologische studies, in feite zelf een risicopopulatie was met een RR van 2,1. Daarbij moet men ook de bedenking maken dat onderwijzers heel veel blootstellingen met de algemene bevolking delen;
3. in veel epidemiologische studies de duur van opvolging te kort is, in vergelijking met de latentietijd van kanker bij de mens, om het carcinogene effect van een blootstelling volledig te kunnen vaststellen (zo ziet men de vaste tumoren als gevolg van de nucleaire explosies in 1945, in Japan slechts toenemen in de jaren 1960, Shimizu et al., 1990). Meestal heeft een carcinogene stof een multiplicatief effect op het optreden van kanker (Ehrenberg, 1996);
4. de effecten van moeilijk te identificeren beroeps- en omgevingsfactoren in het bijzonder tot uiting gekomen zijn bij rokers. Dat heeft mogelijk geleid tot een aanzienlijke onderschatting (Kvale et al., 1986) van het effect van beroeps- en omgevingsfactoren: veel tabaksrook-gerelateerde kankers kunnen mee onder invloed van carcinogene stoffen uit het arbeidsmidden of leefmilieu ontstaan zijn;
5. in studies waarin men naar een dosis-antwoordverband zoekt, onnauwkeurigheden in het bepalen van de blootstelling (en deze zijn legio) leiden tot een onderschatting van het risico (Freudenheim & Marshall, 1988);
6. de blootstelling aan veel polluenten, die primair luchtpolluenten zijn zoals de dioxines en de polycyclische aromatische koolwaterstoffen, hoofdzakelijk via de voeding gebeurt (Phillips, 1999).

Endocriene verstoorders

Probleembeschrijving

Men kent veel polluenten die eenzelfde (soms zwakke) activiteit vertonen als het natuurlijke geslachtshormoon oestrogeen. Het gaat dan bijvoorbeeld om pesticiden als DDT en zijn omzettingsproducten, PCB’s die nog in oude transformatoren voorkomen en aan de basis lagen van de Belgische dioxinecrisis in 1999, dioxines, ftalaten die men als weekmakers in PVC gebruikt, bisfenol-A dat men vindt in de beschermlaag van drankblikjes, voedseladditieven als gebutyleerd hydroxyansol en stoffen die op natuurlijke wijze in planten en groenten als soja voorkomen (isoflavonen, coumestanen en lignanten). Deze producten komen nu wijd verspreid in het milieu voor. Men vindt ze in verontreinigd water, in de bodem, in voedsel, drogisterijproducten, cosmetica, verzorgingsproducten, gerecycleerd papier en verpakkingsmateriaal voor voedsel en drank.
Hoewel het onderzoek zich aanvankelijk richtte op stoffen die de werking van oestrogenen of anti-oestrogenen nabootsen, is het onderzoeksdomein vandaag veel complexer. Het gaat over een wijd spectrum lichaamsvreemde stoffen die een variëteit van endocriene systemen (bijvoorbeeld deze van de schildklier, de adrenaline, de alvleesklier, de geslachtsorganen) kunnen beïnvloeden in tal van organismen (zoogdieren, vissen, reptielen). Veel van deze systemen zijn met elkaar en met andere systemen in het lichaam verbonden. Dit verklaart ook waarom men deze lichaamsvreemde stoffenervan verdenkt een breed gamma van effecten (van kanker, over vruchtbaarheidsproblemen tot groeistoringen) te veroorzaken.
Vandaar ook de brede definitie van het begrip endocriene verstoorders: stoffen die nadelige gezondheidseffecten veroorzaken in intacte organismen of hun nageslacht, als gevolg van veranderingen in het endocriene systeem (EC, 1997).
Bij de toepassing van het voorzorgsbeginsel is het belangrijk de aard en de omvang van de wetenschappelijke onzekerheid te kennen. Men kan deze onzekerheid bepalen aan de hand van de vier stappen die men bij een risicoanalyse doorloopt (Hens, 2001).

Gevolgen van blootstelling aan endocriene verstoorders.

Endocriene verstoorders brengt men in verband met kanker, moeilijkheden met de voortplanting, neurologische problemen, verstoring van het immuunsysteem, werking van de schildklier en een reeks aanverwante storingen.
Dat endocriene verstoorders zoals polycyclische koolwaterstoffen, PCB’s en DDT, leverkanker bij onder meer vissen kunnen veroorzaken is goed bekend. Bij de mens is bewezen dat het synthetisch hormoon diethylstilboestrol (DES), dat vóór 1976 werd voorgeschreven aan zwangere vrouwen met dreigend miskraam, kanker van de baarmoeder en de baarmoederhals bij de adolescente dochters kan veroorzaken. Men verdenkt er endocriene verstoorders bovendien van borst-, teelbal- en prostaatkanker te veroorzaken, maar daarvoor is de wetenschappelijke bewijsvoering onvolledig.

Voor de daling van de vruchtbaarheid vindt men de meest overtuigende bewijzen in de aantasting van de voortplanting bij zoogdieren als dolfijnen, panters en zeehonden, bij vogels, reptielen, vissen en mosselachtigen. Bij de mens is de beste aanwijzing het feit dat jongens van met DES behandelde aanstaande moeders kenmerken van pseudo-hermafroditisme vertonen. Daaronder rekent men onder meer cysten, afwijkingen van de zaadleider, van de teelballen, kleine teelballen en een kleine penis. Veel minder onderbouwd is de suggestie dat endocriene verstoorders verantwoordelijk kunnen zijn voor een daling van de hoeveelheid en de kwaliteit van het sperma, vooral in geïndustrialiseerde landen. Ook het gesuggereerde verband met cryptorchidie (problematische indaling van de teelbal), hypospadie (aangeboren abnormale uitmonding van de urinebuis)en teelbalkanker is (vooralsnog) onvoldoende bewezen.

Gedurende de embryonale en foetale ontwikkeling en tijdens de periode rond de geboorte zijn de hersenen één van de meest gevoelige plaatsen voor steroïde en andere hormonen of hormoonnabootsende stoffen zoals dioxines, PCB’s, DDT en aanverwante gechloreerde pesticiden. Voor deze stoffen heeft men aangetoond dat ze direct of indirect het zenuwstelsel en de intellectuele functies (geheugen, aandacht) kunnen beïnvloeden.

Dat stoffen die het endocrien systeem verstoren, ook invloed kunnen hebben op het afweersysteem werd het duidelijkst aangetoond bij in het wild levende dolfijnen. Men toonde aan dat de concentraties PCB’s en DDT in het bloed van deze dieren, verband hielden met een verminderde immuun respons en een verhoogd voorkomen van infecties. Bij de mens toonde men aan dat DES, dioxines, carbamaten, en organochloorverbindingen, veranderingen in de cellen van het afweersysteem en hun functie kunnen veroorzaken. Ook dit suggereert het onderdrukken van het immuunsysteem en de toegenomen vatbaarheid voor infecties.
Zowel bij dieren in het wild, bij proefdieren als bij mensen zijn er overtuigende aanwijzingen dat endocriene verstoorders de schildklier in de war kunnen brengen. Dit kan onder meer lijden tot verminderde schildklierfunctie.

Maar men moet vooral voor ogen houden dat hormonale functies, zeker bij vissen, reptielen en zoogdieren, nauw met elkaar verbonden zijn. Vandaar dat stoffen die dit systeem verstoren heel verschillende effecten kunnen hebben. Buiten de hoger vermelde effecten is het daarom niet verwonderlijk dat men endocriene verstoorders ook in verband brengt met aangeboren aandoeningen, de vroegtijdige aanvang van de puberteit, groeistoringen en zwaarlijvigheid bij jongeren.
Bovendien ziet men hoe langer hoe meer een rode draad lopen tussen de belangrijkste effecten: stoffen die het endocrien systeem verstoren veroorzaken een reeks domino-effecten. Tumoren van de teelballen, de prostaat en de borst reageren op geslachtshormonen (men maakt daar trouwens gebruik van bij hun therapie). Ook de aanmaak van sperma, het indalen van de teelballen en aangeboren afwijkingen van de urinebuis zijn beïnvloed door geslachtshormonen. Dit geheel van fenomenen brengt men nu onder één gemeenschappelijke noemer: de hypothese van de ontregelde geslachtshormonen.
Samengevat kan men stellen dat men effecten van stoffen die het endocrien systeem verstoren, vooral in verband brengt met borst- en prostaatkanker, met dalende fertiliteit, met problematische indaling van de teelballen en afwijkingen van de urinebuis bij de man, met verstoring van het immuniteitssysteem, van de normale neurologische ontwikkeling en van de schildklier. Vaak zijn deze effecten en hun oorzakelijk verband met vervuiling beter beschreven in de vrije natuur dan bij mensen. Bij de mens bestaan voor de meeste effecten ernstige vermoedens maar geen definitief wetenschappelijk bewijs.

Stoffen die endocriene functies verstoren

Het gevaar van endocriene verstoorders beschrijven is niet alleen moeilijk omdat de effecten onvoldoende grondig zijn bewezen. Er is bovendien discussie over de stoffen die endocrien verstorende eigenschappen hebben. Een praktische lijst met stoffen die men vaak in deze context citeert vindt men in tabel 1 (pag.21). Nochtans bestaat er op dit ogenblik geen lijst waarover iedereen het eens is. Dit heeft te maken met een gebrek aan een operationele definitie van endocriene verstoorders, en het gebrek aan consensus over de test(en) die men gebruikt om deze stoffen op te sporen. In de Verenigde Staten is men van plan zo’n 15000 stoffen te screenen. In de Europese Unie geraakt men het sinds meerdere jaren niet eens over een lijst.
Bovendien is er niet alleen het probleem welke stoffen nu precies endocriene verstoorders zijn. Bij milieublootstelling is er meestal sprake van een combinatie van stoffen. Men weet dat deze stoffen met elkaar kunnen interageren. Effecten kunnen daardoor versterkt of afgezwakt worden. Over deze interactieve aspecten is de kennis gering.

Mechanismen

Het aantonen van gevaar bestaat erin een verband te beschrijven tussen oorzaak en effect. Men voelt zich nochtans maar wetenschappelijk goed in zijn vel wanneer men ook weet hoe het verband tussen oorzaak en effect in elkaar zit. Voor enkele stoffen als tributyltin en dioxines kent men het mechanisme, maar voor veruit de meeste endocriene verstoorders kent men de werking niet.

Verbanden tussen dosis en effect

De aard van het verband

Om de gevolgen van de blootstelling aan endocriene verstoorders te kunnen meten moet men de curve kennen die het verband beschrijft tussen de blootstelling en het (de) effect(en). Voor slechts enkele stoffen is dit verband gekend voor de concentraties die in het milieu voorkomen. Voor het synthetische hormoon diëthylstilboestrol heeft men een U-vormige curve gesuggereerd, maar voor vele stoffen is deze curve wellicht rechtlijnig. Voor de meeste stoffen die het endocrien systeem verstoren, is de vorm van de curve evenwel niet bekend.

Veilige dosis

Voor iedere stof die men aan het milieu toevoegt, ontstaat de discussie over het al dan niet bestaan van dosissen waarbij men geen effect(en) waarneemt en die men dus als ‘veilig’ kan beschouwen. Voor stoffen die het endocrien systeem verstoren moet men duidelijk beseffen dat ze toegevoegd worden aan de in het lichaam aanwezige hormonen en dat ze daarmee in concurrentie treden. Daarom is de discussie over een mogelijk veilige dosis bijzonder complex. Er is ook geen algemene regel. Voor dioxines is er geen dosis bekend waaronder geen effecten optreden; voor de meest gebruikte weekmaker (DEH ftalaat) gaat de Europese Unie ervan uit dat deze stof geen tumoren veroorzaakt wanneer men blootgesteld is aan minder dan 98 mg per kg lichaamsgewicht per dag. Voor iedere stof stelt de vraag naar een mogelijk veilige dosis zich steeds opnieuw. Voor de meeste endocriene verstoorders kent men het wetenschappelijk antwoord niet.

Het ogenblik waarop de blootstelling gebeurt

Hormonen hebben een belangrijke regelende rol in de ontwikkeling. Het zijn essentiële regulatoren vooral tijdens de ontwikkeling vóór de geboorte, net na de geboorte en tijdens de puberteit. Daarom is het ogenblik waarop men aan endocrien verstorende stoffen blootstaat essentieel voor de effecten die hieruit kunnen voortvloeien. Voor slechts weinige stoffen zijn de kritische blootstellingsperiodes in detail bekend.

Tabel 1: Voorbeelden van gekende en vermoede producten die het endocrien systeem verstoren.

Hoe groot is de blootstelling aan endocriene verstoorders ?

Bronnen van blootstelling

Hoewel men geen definitieve lijst heeft van endocriene verstoorders, weet men toch dat de milieublootstelling gebeurt via voedsel, water, lucht, factoren binnenshuis en in het arbeidsmilieu.Voedsel is wellicht de belangrijkste blootstellingsbron. Men vindt er zowel natuurlijke als toegevoegde stoffen en voedselcontaminanten die het endocrien systeem kunnen verstoren. Onder de eerste groep rekent men de zogenaamde fyto(planten)oestrogenen. Aanzienlijke hoeveelheden vindt men in sojascheuten, bonen, spruitjes, kool, spinazie, selder, uien en sommige graansoorten als hop. De contaminanten of vervuilende bestanddelen zijn onder meer dioxines, PCB’s en chloorhoudende pesticiden in moedermelk, maar ook ftalaat dat uit PVC flessen in het verpakte voedsel kan terecht komen. Bisfenol A is een stof die tijdens de jaren 1930 gesynthetiseerd werd in de toenmalige zoektocht naar synthetische hormonen. Nu wordt ze gebruikt in de laklaag die men vindt aan de binnenkant van drankblikjes. Van hieruit kan het product in de drank terecht komen.
Onder de toegevoegde endocriene verstoorders rekent men onder meer de pesticiden. Een modaal dagelijks voedingspakket in Vlaanderen bevat meer dan 35 verschillende pesticiden. Ook in drinkwater, zeker wanneer men het wint uit oppervlaktewater, komen pesticiden als atrazine, diuron en isoproturon voor. Uit buizen met een laklaag kan bisfenol A vrijkomen. In de lucht vindt men polluenten als polycyclische koolwaterstoffen en dioxines die endocriene verstoorders zijn.

Binnenshuis vindt men endocriene verstoorders in onderhoudsproducten, detergenten, pesticiden, droogkuismiddelen en cosmetica. Bij de geneesmiddelen vindt men onder meer hormonen bij contraceptiva en in de behandelingen die men gebruikt bij vruchtbaarheidsproblemen. Deze producten vinden, vooral via het afvalwater, hun weg naar het milieu. Men vindt ze dan ook in aanzienlijke concentraties terug in vooral rivier- en rioolslib. Van stoffen als dibroomchloorpropaan, ethyleen glycol en koolstofdioxide weet men sinds lang dat blootstelling in de werkomgeving vruchtbaarheidsproblemen kan veroorzaken.

Hoeveelheden en trends in het gebruik

Van een beperkt aantal stoffen zoals sommige pesticiden, PCB’s, dioxines, furanen, en pentachlorofenol kent men zowel blootstellingsgegevens als waarden in het lichaam. Maar voor veruit de meeste endocriene verstoorders zijn de manier, het niveau en het ogenblik van bloostelling zeer beperkt of niet bekend.
In veel landen daalt het niveau van blootstelling aan een beperkt aantal endocriene verstoorders. Dat is bijvoorbeeld het geval voor PCB’s, waarvoor een beleid werd opgezet om ze terug te dringen in het milieu. Voor de meeste stoffen zijn de trends wellicht stijgend of (grotendeels) onbekend.

Risicobepaling
Het bepalen van het risico is de laatste stap in de risicoanalyse. Men beoogt hier de informatie over gevaar, dosis-effectverbanden en blootstelling te integreren om een schatting te maken van de waarschijnlijkheid dat één of meerdere van de effecten ook zullen optreden in de bevolking die men bestudeert. Het is wellicht onnodig aan te geven dat deze vierde stap zo goed als onmogelijk is omdat er zoveel onbekenden zijn in de eerste drie stappen van de risicoanalyse.
Dat neemt echter niet weg dat het geheel van de (gefragmenteerde) kennis die men heeft over endocriene verstoorders het mogelijk maakt te besluiten dat milieublootstelling aan deze producten tijdens de ontwikkeling blijvende gevolgen kan hebben op de fertiliteit, het ontwikkelen van kankers, het zenuwstelsel, het immuunsysteem en het functioneren van de schildklier.

Een concept: de fysisch-chemische hygiëne

Bevolkingen in (post-)industriële maatschappijen zijn blootgesteld aan duizenden potentieel gezondheidsschadende stoffen. Enkele tientallen jaren geleden dacht men vrij algemeen dat slechts een beperkt aantal stoffen kankerverwekkend was. Ondertussen is uit dierproeven en uit moleculair celbiologisch onderzoek echter gebleken dat zeer veel scheikundige stoffen kankerverwekkende eigenschappen hebben. Dierproeven met 127 niet-verdachte scheikundige stoffen die men onderzocht omdat ze in zeer grote hoeveelheden geproduceerd werden en/of omdat er een belangrijke blootstelling aan bestond, toonden aan dat 26 (20 %) van deze stoffen carcinogeen waren (Huff, 1993). Wereldwijd worden er ongeveer 200.000 scheikundige stoffen op de markt gebracht. Volgens Huff & Hoel (1992) zouden in de Verenigde Staten 8.500 scheikundige stoffen geproduceerd worden in hoeveelheden groter dan 4,5 ton per jaar (polymeren, anorganische stoffen en natuurlijk voorkomende stoffen niet meegeteld). In de Europese Gemeenschap worden ongeveer 2.000 verschillende scheikundige stoffen in grote hoeveelheden geproduceerd of geïmporteerd. In vervuilde lucht of in emissies die in de omgevingslucht terecht komen, had men in 1992 reeds meer dan 2.800 verschillende scheikundige stoffen geïdentificeerd (Lewtas, 1993).
De onzekerheid over de gezondheidsschadende potentie van zelfs de best bestudeerde kankerverwekkende agentia is groot en zal in de meeste gevallen een factor 100 of meer bedragen. Over de mogelijke kankerverwekkende capaciteit van de meerderheid van de stoffen is nagenoeg niets bekend. Bovendien is de capaciteit om geschikte studies uit te voeren beperkt. In de Europese Unie zou men ongeveer 50 stoffen per jaar grondig kunnen bestuderen. Wereldwijd kan men per jaar voor maximaal 300 stoffen dierproeven op stapel zetten (één dierstudie duurt minstens vijf jaar) (Huff & Hoel, 1992).
Interacties tussen verschillende stoffen met kankerverwekkende of anticarcinogene eigenschappen zijn ongetwijfeld frequenter en krachtiger dan bekend. Het aantal mogelijke interacties en de globale complexiteit van deze problematiek maakt het echter onmogelijk om ze allemaal experimenteel te onderzoeken.
Het vergelijken van risico’s (‘comparative risk assessment’) is beladen met grote onzekerheden. Zo kon bijvoorbeeld de verhouding van de risico’s verbonden aan de consumptie van pindakaas (eventueel gecontamineerd met een schimmel die het sterk kankerverwekkende aflatoxine produceert) en aan het drinken van appelsap (gecontamineerd met de synthetische groeiregulator daminozide (Alar®)), slechts op een factor 12.784 na bepaald worden op het niveau van 90% betrouwbaarheid (Adam Finkel,1995).

Is de invoering van de fysisch-chemische hygiëne een nodige voorwaarde voor de effectieve preventie van beschavingsziekten?
Wil men de incidentie van ‘beschavingsziekten’, zoals kanker en aandoeningen veroorzaakt door endocriene verstoorders, doen dalen, dan is een fysisch-chemische hygiëne (in de eerste plaats bij de voedselproductie) een nodige voorwaarde. Deze fysisch-chemische hygiëne bestaat erin de blootstelling aan reactieve scheikundige stoffen, aan hormoonachtige stoffen en aan biologisch actieve vormen van straling te beperken. Deze beperking heeft betrekking op zowel antropogene als natuurlijke agentia.
Prioritaire aandachtspunten inzake fysisch-chemische hygiëne zijn:
a. het terugdringen van accumuleerbare stoffen (zoals dioxines, PCB’s, zware metalen, sommige pesticiden) in de voedselproductie;
b. het gebruik van minder vervuilende voertuigen om de blootstelling aan ozon, benzeen en polycyclische aromatische koolwaterstoffen te verminderen.
c. de verdere reductie van de uitstoot van industriële polluenten zoals onder meer cadmium, lood, producten van onvolledige verbranding en dioxines.

Een instrument: een ‘Informatie- en coördinatiecel voor preventie van milieugebonden aandoeningen’

In de eerste plaats moet deze cel een knooppunt zijn waar ambtenaren van de verschillende betrokken diensten en academici gegevens uitwisselen, inzichten vergelijken en activiteiten coördineren. Net zoals in de voedingsector is coördinatie tussen de betrokken diensten ook cruciaal voor de gezondmaking van het leefmilieu. In deze complexe en wetenschappelijk moeilijke materie is de bundeling van de beschikbare wetenschappelijke capaciteit van groot belang. Vlaanderen beschikt slechts over een beperkt aantal bevoegde deskundigen en wetenschappelijke centra. Via het voorgestelde kenniscentrum zullen deze op een meer rationele wijze met de verschillende openbare diensten kunnen samenwerken.
De ‘Informatie- en coördinatiecel voor preventie van milieugebonden aandoeningen’ heeft verder als taak het verzamelen, ordenen, verwerken en beschikbaar stellen van gegevens die nuttig zijn voor de preventie van milieugebonden aandoeningen. Dit omvat wetenschappelijke informatie (vervat in internationale databanken, inzake gezondheidsbedreigende eigenschappen van chemische, fysische of biologische agentia), gegevens over de samenstelling van producten (het centrum moet, onder meer, over analoge gegevens inzake de samenstelling van producten kunnen beschikken als het antigifcentrum), gegevens over de toestand in Vlaanderen inzake blootstelling aan chemische, fysische of biologische agentia doorheen het leefmilieu en over effecten van blootstelling.
Het centrum zal de verkregen informatie omzetten in gegevens die kunnen dienen om het beleid voor de gezondmaking van het leefmilieu bij te sturen, en dit naar regelgeving en onderzoek, opleiding en vorming en info voor alle betrokken instanties. De toegang tot een zo groot mogelijk deel van deze informatie moet zo breed mogelijk zijn, ook op elektronische wijze, voor organisaties, bedrijven, vakbonden, milieu-organisaties en de pers.

De ‘Informatie- en coördinatiecel voor preventie van milieugebonden aandoeningen’ zal instaan voor de sturing van het onderzoek naar mutagene en hormoonontregelende activiteit in het leefmilieu en van het epidemiologisch en moleculair-epidemiologisch (biomonitoring) onderzoek naar gezondheidseffecten van milieufactoren.
De ‘Informatie- en coördinatiecel voor preventie van milieugebonden aandoeningen’ moet een onderdeel worden van de Vlaamse Overheid, en gebaseerd zijn op een samenwerkingsakkoord tussen de Administratie Gezondheidszorg, de Vlaamse Milieumaatschappij, en AMINAL.
Huisvesting van deze cel, binnen de Vlaamse Milieumaatschappij, lijkt logisch en biedt verschillende voordelen, omdat het bewaken van het leefmilieu, met inachtneming van effecten op de menselijke gezondheid, tot de opdracht van de VMM behoort. De VMM is verantwoordelijk voor het opstellen van het Milieu- en Natuurrapport (MIRA) met inbegrip van de gevolgen voor de mens. Verder heeft deze dienst een uitgewerkte databank over de aanwezigheid van polluenten in lucht en water en beschikt over een goed uitgebouwde dienst informatica. De informatie die moet verzameld en verwerkt worden in het centrum is richtinggevend voor de verdere uitbouw van de meetactiviteiten en meetnetten van de VMM, die de nodige administratieve en logistieke infrastructuur bezit.

Besluit

Voor het milieubeleid hebben de bepaling van endocriene verstoorders en de preventie tegen kankerverwekkende stoffen twee essentiële kenmerken gemeen. Beide problemen zijn gekenmerkt door aanzienlijke wetenschappelijke onzekerheid.
Op basis van wankel epidemiologisch onderzoek tijdens de jaren 1970 (Doll and Peto, 1981), heeft men voor kankerverwekkende stoffen besloten om de preventie vooral te baseren op het terugdringen van individuele, vrijwillige blootstelling. Men kreeg kanker omdat men rookte, onvoldoende verse groenten en fruit at, niet besneden was, enz. De acties voor kankerpreventie uit deze periode spiegelden indrukwekkende cijfers voor, waarmee men de kankerincidentie zou terugdringen. Nergens ter wereld werden deze cijfers gerealiseerd. Voor de overgrote meerderheid van de kankers bleef de incidentie toenemen zodat men nu over een wereldwijde kankerepidemie spreekt. Waarschijnlijk was die basisveronderstelling fout en is de invloed van onvrijwillige, veralgemeende blootstelling door bijvoorbeeld voedsel, milieu en arbeidsomgeving veel groter dan men hoopt. De huidige schattingen voor de invloed van het milieu op het ontstaan van kanker, lopen van 2 tot 80%. De wetenschappelijke onzekerheid is dus bijzonder groot.

Voor stoffen die interfereren met het endocriene systeem bestaan er een reeks onopgeloste vragen over zowat elk aspect van de risicoanalyse. Men kent slechts in beperkte mate de biologische mechanismen die in het geding zijn. Men weet dat het moment van blootstelling belangrijk is, maar de kritische ogenblikken zijn voor veruit de meeste stoffen niet gekend. Er is onenigheid over de test(en) die kunnen bepalen of een stof al dan niet endocrien verstorende effecten heeft. De lijst van endocrien verstorende stoffen is wellicht lang, maar niemand weet precies hoe uitgebreid. De grootte van de blootstelling is slechts in beperkte mate gekend. De aard van het verband tussen dosis en effect is slechts voor weinig endocrien verstorende stoffen beschreven. De dosis waarbij de eerste nadelige effecten voor milieu en gezondheid optreden, is voor de meeste stoffen niet bekend. Om deze redenen is een volledige risicoanalyse niet mogelijk, maar er is wel relevante informatie aanwezig voor elk van de stappen.
Beide problemen hebben bovendien een grote maatschappelijke draagwijdte. De wereldwijde kankerepidemie is een uitermate belangrijk probleem voor de volksgezondheid. In zowat alle landen stijgt de incidentie van de meeste kankertypes. In dit domein zijn veel meer levensjaren van goede kwaliteit te winnen door een gedegen preventief beleid dan door een (bijzonder) dure curatieve benadering. Het is wellicht een kwestie van (beperkte) tijd om dit punt op de beleidsagenda te plaatsen.
Men vermoedt ook dat stoffen die het endocrien systeem verstoren, zeer ernstige gezondheidsproblemen kunnen veroorzaken: kanker, problemen met immuniteit en fertiliteit, aandoeningen van het zenuwstelsel en de schildklier.

In geen van beide gevallen is het aangewezen te wachten op het ‘ultieme wetenschappelijke bewijs’ want dan kan de aangerichte schade onoverzichtelijk groot en onomkeerbaar zijn.
Endocriene verstoorders en kankerverwekkende stoffen in het milieu zijn een probleem waarvoor men een beleid zal moeten uitstippelen, zelfs als de wetenschappelijke onzekerheid groot is. Deze situatie geldt ook voor de klimaatswijzigingen, de genetisch veranderde organismen, het beheer van complexe milieusystemen, enz.
In al deze gevallen is het voorzorgsbeginsel van toepassing. En des te meer ‘naarmate de wetenschappelijke zekerheid geringer is en de maatschappelijke en culturele belangen sterker zijn’ (Danais, 1995). De toepassing van het voorzorgsbeginsel dient niet om een door sommigen vermoede vrees voor milieucatastrofes aan te wakkeren en evenmin om een op impulsiviteit of naïviteit gestoeld beleid uit te stippelen. De toepassing van het voorzorgsbeginsel vereist de meest rationele houding in materies die wetenschappelijke onzekerheid als kenmerk hebben.

Voor de Europese Commissie (EC, 2000) is een zo ver mogelijk doorgedreven risicoanalyse de basis van de toepassing van het voorzorgsbeginsel. Het voorbeeld van de endocriene verstoorders toont aan dat de beschikbare informatie vaak onvoldoende is om een beslissing te nemen. In deze gevallen stelt zich de vraag welke de meest rationele houding is om tot een beleidsbeslissing te komen. Hiervoor is een duidelijke, vooraf vastgelegde procedure nodig waarvoor op dit ogenblik richtlijnen ontbreken.
De Commissie suggereert wel randvoorwaarden (als het proportionaliteitsbeginsel of de antidiscriminatieregel) maar is vaag over aanvullende richtlijnen. Dit artikel vat de argumenten samen die pleiten om het principe van de fysisch-chemische hygiëne als aanvullende richtlijn te gebruiken. Centraal staat de redenering dat de honderdduizenden stoffen die nu op de markt zijn en door de mens geproduceerd worden, niet nodig zijn om een degelijke levenskwaliteit te onderhouden. Zelfs als maar een klein percentage van deze stoffen kankerverwekkend of endocrien verstorend zou zijn, kan een voorzichtigheidshouding een groot gezondheidseffect voor de bevolking hebben.

Het eerste luik van de redenering kan men illustreren door te verwijzen naar de toegelaten pesticiden. In de Europese Unie zijn meer dan 400 actieve stoffen voor verspreiding goedgekeurd. Deze worden verkocht in duizenden verschillende samenstellingen. Los van de discussie over nut of nutteloosheid van pesticiden heeft geen enkele maatschappij, ook niet deze met de meest geïndustrialiseerde landbouw- en tuinhobbysector, verschillende duizenden formuleringen nodig om pesten onder controle te houden. Evenmin is het noodzakelijk dat we toegang hebben tot tientallen kleurstoffen om aan voeding toe te voegen of tot meer dan 5.000 geneesmiddelen om een kwalitatief hoge medische zorg in stand te houden. Het is dus zeker mogelijk de door de mens gemaakte stoffen in het milieu terug te dringen.

Het gezondheidseffect dat zou kunnen voortvloeien uit een dergelijk beleid, kan men moeilijk overschatten. Wellicht is het vergelijkbaar met het effect dat voortvloeide uit de inburgering van de biologische hygiëne sinds de voorbije drie generaties. Deze heeft geleid tot een verhoging van de levensverwachting, die groter is dan deze die gerealiseerd werd door de aanwending van antibiotica.
De toepassing van het voorzorgsbeginsel vereist niet alleen aanvullende richtlijnen, maar ook aangepaste instrumenten. In deze context pleit deze bijdrage, in navolging van de Vlaamse Gezondheidsraad (advies van 16 juni 1998), voor het oprichten van een ‘Informatie- en coördinatiecel voor de preventie van milieugebonden aandoeningen’. De redenen hiervoor wortelen niet alleen in de afwezigheid van een geschikt Vlaams/Belgisch instrumentarium om problemen rond milieu en gezondheid te beheren en te beheersen, zoals de ‘dioxinecrisis’ in mei 1999 aantoonde.
Zoals ook de Federale Raad voor Duurzame Ontwikkeling (FRDO, 2000) beklemtoonde, en zoals uitgebreid aangetoond in de theoretische achtergrond rond het voorzichtigheidsbeginsel (Roqueplo, 1997; Décamps 2000), berust de beleidsbeslissing niet op een (onvolledig) wetenschappelijk-technisch advies alleen. Er is in deze een meer bescheiden rol voor de deskundige-wetenschapper weggelegd. Natuurlijk zal deze deskundige in het besluitvormingsproces betrokken worden, maar dan in combinatie met de andere betrokken doelgroepen. Het gaat hier om een proces van ter beschikking stellen en doorgeven van relevante vormen van kennis voor beleidsbeslissingen. De hier voorgestelde cel is een onmisbaar element voor een voorzichtig beleid rond milieu en gezondheid.
Een fysisch-chemische hygiëne en een informatie- en coördinatiecel zijn noodzakelijke maar onvoldoende voorwaarden voor een beleid dat steunt op het voorzorgsbeginsel. Wat vooral nodig blijkt, is een cultuur en een houding die een rationele omgang met de beperkingen van de wetenschap op een opbouwende manier mogelijk maakt. Niet alle vruchten die de wetenschapsboom voortbrengt zijn even gemakkelijk te oogsten. Zij die groeien aan de hoge, broze twijgen en beladen zijn met grote onzekerheid, zijn moeilijker te plukken dan de triviale. Maar wellicht is de vreugde die men kan putten uit een goede beleidsbeslissing omgekeerd evenredig met de trivialiteit van de wetenschappelijke technische kennis die eraan ten grondslag ligt.

Referenties
- Adami, H.O., Bergstrom, R., Sparen, P. and Baron, J. (1993) Increasing cancer risk in younger birth cohorts in Sweden, Lancet 341(8848), 773-777.
- Carere, A., Antoccia, A., Crebelli, R., Degrassi, F., Fiore, M., Iavarone, I., Isacchi, G., Lagorio, S., Leopardi, P. and Marcon, F. (1995) Genetic effects of petroleum fuels: cytogenetic monitoring of gasoline station attendants, Mutat. Res. 332, 17-26.
- Carstensen, J.M., Pershagen, G. and Eklund, G. (1988) Smoking-adjusted incidence of lung cancer among Swedish men in different occupations, Int. J. Epidemiol. 17(4), 753-758.
- Danais, M. (1995) L’expertise en situation d’arbitrage ou l’expert catalysateur: le cas de la tourbière de Quimper, Natures Sciences Sociétés 3, 224-235.
- Davis, D.L., Dinse, G.E. and Hoel, D.G. (1994) Decreasing cardiovascular disease and increasing cancer among whites in the United States from 1973 through 1987. Good news and bad news, JAMA 271(6), 431-437.
- Décamps, H. (2000) Expertise en situation d’incertitude: l’example des eaux continentales, Natures Sciences Sociétés 8, 46-50.
- De Sadeleer, N. (1999) Het voorzorgsbeginsel: een stille revolutie, Tijdschrift voor Milieurecht, 82-99.
- Doll, R. and Peto, R. (1981) The causes of cancer: quantitative estimates of avoidable risks of cancer in the United States today, J. Natl. Cancer Inst. 66(6), 1191-1308.
- EC - Commissie van de Europese Gemeenschappen (2000) Mededeling van de Commissie over het Voorzorgsbeginsel COM (2000)1 definitief, Brussel 2/2/2000.
- EC - Commission of the European Union DGXII (1997) European Workshop on the Impact of Endocrine Disruptors on Human Health and Wildlife, Report EUR17549, Brussels, Belgium.
- Ehrenberg, L., Granath, F. and Törnqvist, M. (1996) Macromolecule adducts as biomarkes of exposure to environmental mutagens in human populations, Environ. Health Perspect. 104(Suppl. 3), 423-428.
- FRDO - Federale Raad voor Duurzame Ontwikkeling (2000) Advies over de Mededeling van de Europese Commissie over de toepassing van het voorzorgsbeginsel, Brussel.
- Freudenheim, J.L. and Marshall, J.R. (1988) The problem of profound mismeasurement and the power of epidemiological studies of diet and cancer, Nutr. Cancer 11(4), 243-250.
- Hens, L. (2001) Impact assessment of endocrine disruptors, in P. Nicolopoulou-Stamati, L. Hens and C.V. Howard (eds), Environmental Health Aspects of Endocrine Disruptors, Kluwer Academic Publishers, Dordrecht, The Netherlands.
- Huff, J. (1993) Issues and controversies surrounding qualitative strategies for identifying and forecasting cancer causing agents in the human environment, Pharmacol. Toxicol. 72 (Suppl. 1),12-27.
- Huff, J. and Hoel, D (1992) Perspective and overview of the concepts and value of hazard identification as the initial phase of risk assessment for cancer and human health, Scand. J. Work. Environ. Health. 18 (Suppl 1), 83-89.
- Kvale, G., Bjelke, E. and Heuch, I. (1986) Occupational exposure and lung cancer risk, Int. J. Cancer 37(2), 185-193.
- McCay, B. (2000) We’re all post-modernists now: ecosystem management (re-) constructed, Plenary address: annual meeting of the Society for Human Ecology, Jackson Hole, Wyoming, USA, 20/10/2000.
- Peto, R., Gray, R., Brantom,P. and Grasso, P. (1991a) Effects on 4080 rats of chronic ingestion of N-nitrosodiethylamine or N-nitrosodimethylamine: a detailed dose-response study, Cancer Res. 51, 6415-6451.
- Peto,R., Gray, R., Brantom, P. and Grasso, P. (1991b) Dose and time relationships for tumor induction in the liver and esophagus of 4080 inbred rats by chronic ingestion of N-nitrosodiethylamine or N-nitrosodimethylamine, Cancer Res. 51, 6452-6469.
- Phillips, D.H. (1999) Polycyclic aromatic hydrocarbons in the diet, Mutat Res. 443(1-2), 139-147.
- Roqueplo, P. (1997) Entre Savoir et Décision, L’expertise Scientifique, Inra Editions, Paris, France.
- Shaver-Walker, P.M., Urlando, C., Tao, K.S., Zhang, X.B. and Heddle, J.A. (1995) Enhanced somatic mutation rates induced in stem cells of mice by low chronic exposure to ethylnitrosourea, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 92(25), 11470-11474.
- Shimizu, Y., Schull, W.J. and Kato, H. (1990) Cancer risk among atomic bomb survivors, The RERF Life Span Study, Radiation Effects Research Foundation, JAMA 264(5), 601-604.
- Steinmetz, R., Mitchner, N.A., Grant, A., Allen, D.L., Bigsby, R.M. and Ben-Jonathan, N. (1998) The xenoestrogen bisphenol A induces growth, differentiation, and c-fos gene expression in the female reproductive tract, Endocrinology 139(6), 2741-2747.
- Vineis, P., Bartsch, H., Caporaso, N., Harrington, A.M., Kadlubar, F.F., Landi, M.T., Malaveille, C., Shields, P.G., Skipper, P. and Talaska, G. (1994) Genetically based N-acetyltransferase metabolic polymorphism and low-level environmental exposure to carcinogens, Nature 369(6476), 154-156.

Samenleving & Politiek, Jaargang 8, 2001, nr. 1 (januari), pagina 12 tot 26

• gezondheid
• milieu
• voorzorgsbeginsel